La investigación demostró que el bloqueo de un apéndice bacteriano clave puede prevenir la formación de placa dental, la inflamación de las encías y las complicaciones asociadas. La capacidad de Porphyromonas gingivalis de colonizar la cavidad oral depende en gran medida de un corto filamento de superficie, que ayuda al agente causante a adherirse a otras bacterias, establecerse como parte de biopelículas y evitar el reconocimiento por el sistema inmunitario del hospedador.
Una nueva investigación realizada en Japón aclaró el mecanismo de formación de este filamento e identificó varias dianas potenciales para la intervención terapéutica. El filamento, conocido como pilus Mfa, está compuesto por múltiples copias de la proteína Mfa1. Los científicos descubrieron que incluso cambios menores en un extremo de Mfa1 impiden la formación del filamento, lo que teóricamente podría limitar la capacidad de P. gingivalis para la colonización.
Una región separada del filamento cumple la función de enmascaramiento de la vigilancia inmunitaria. Cuando se interrumpió la capacidad de esta región de unir calcio, las células humanas cultivadas demostraron una respuesta inflamatoria intensificada — esto indica que la unión del calcio facilita la evasión del agente causante de la inmunidad innata. Los datos obtenidos abren nuevas perspectivas para el desarrollo de antimicrobianos que interrumpan los mecanismos de evasión del patógeno.
Los investigadores determinaron la localización y la estructura de la región Mfa1 responsable de la unión con la proteína de superficie de Streptococcus gordonii — un colonizador temprano de las superficies dentales. Dado que esta interacción promueve el desarrollo de biopelículas polibacterianas, los datos obtenidos pueden servir como base para el desarrollo de moléculas que interrumpan la adhesión bacteriana e impidan la maduración de biopelículas en las primeras etapas de su formación.
Las perspectivas de la aplicación terapéutica se respaldan con investigaciones recientes: los anticuerpos contra Mfa1 reducen la carga bacteriana y la pérdida de masa ósea del proceso alveolar en experimentos con ratas. Considerando la creciente base de evidencia sobre la asociación de P. gingivalis con enfermedades sistémicas — incluyendo enfermedades cardiovasculares, diabetes mellitus y enfermedad de Alzheimer — los fármacos desarrollados sobre la base de estos resultados pueden tener un significado que va más allá de la odontología y abre oportunidades para la prevención y el tratamiento de complicaciones sistémicas de la infección periodontal.
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